|
НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ Более 1000 полнотекстовых научных публикаций |
Клиническая психиатрия • Наркология • Психофармакотерапия • Психотерапия • Сексология • Судебная психиатрия • Детская психиатрия • Медицинская психология |
* Публикуется по изданию:
Чайка Ю. Ю. К проблеме постшизофренических депрессий // Журнал
психиатрии и медицинской психологии. — 1999. — № 1. — С. 117–121.
Как любое явление предметного мира, психические заболевания представляют собой динамические образования, детерминированные самыми различными факторами. Поэтому вполне закономерен процесс т. н. общего патоморфоза шизофрении, отражающий благотворное влияние цивилизация на судьбу душевнобольных [3]. Этот процесс характеризуется урежением грубопрогредиентных форм шизофрении, общим «депрессивно-апатическим сдвигом» клинической картины [55] и тенденцией к фазному протеканию процесса [54]. К тому же в современной психиатрии возник принципиально новый фактор — терапевтический патоморфоз, заключающийся в расслоении симптоматики [5].
Следовательно, изменения, возникшие в течение шизофренического процесса, закономерно приводят к выделению и описанию новых и изменённых синдромов и симптомокомплексов. Одним из таких симптомокомплексов является и «постшизофреническая депрессия». Это понятие вошло в психиатрический лексикон в середине 70-х гг., но официальное признание получило лишь 10-м пересмотре МКБ [14].
Постшизофреническая депрессия (ПШД) выделена в самостоятельную рубрику — F20.4 кластера F2 — «шизофрения и бредовые расстройства» МКБ-10. ПШД представляет собой легкий или умеренный «депрессивный эпизод», длительностью от 2-х недель до 2-х лет, возникший после редукции параноидной симптоматики. Также указывается, что должны присутствовать «некоторые» шизофренические симптомы, как позитивные, так и негативные. В диагностических указаниях оговаривается неясность генеза постшизофренических депрессий.
В новой американской классификации DSM-IV [45] также впервые введена аналогичная рубрика 311.4 — «постпсихотическая депрессия» (ППД). В отличие от МКБ-10, эта рубрика относится к кластеру «расстройства настроения». В диагностических указаниях отмечается, что ППД является «большим депрессивным расстройством», развивающимся в резидуальной фазе шизофрении с сохранением ряда позитивных и негативных симптомов. Кроме того, подчёркивается «исследовательский характер» данной рубрики.
Впервые же проблема депрессивных состояний, развивающихся вслед за редукцией «основной» параноидной симптоматики при шизофрении, возникла в середине 50-х гг., после внедрения в психиатрическую практику аминазина. В литературе стали описываться (цит. по А. Б. Смулевичу) [16] «аминазиновые» депрессии. Эти депрессивные состояния квалифицировались как «психический вариант» нейролептического синдрома. На протяжении 60-х гг. в литературе появлялись отдельные публикации, посвящённые аминазиновым депрессиям, в которых возникновение депрессивной симптоматики объяснялось опосредованно, как результат общей психофармакотерапии. Эти депрессии являлись результатом психофармакологического расщепления ведущего параноидного синдрома, при наличии ряда патопластических факторов: депрессивного личностного радикала и «изменённой почвы» [8, 16].
Впервые постшизофреническая депрессия, как самостоятельный полиэтиологический синдром, была описана в 1969 г. K. Heinrick [36] под названием «постремиссионный синдром истощения». А в 1970 г. B. Guses и E. Robins [35] выделили «вторичные депрессии при шизофрении». P. Kielholz в 1973 г. [42] в свете своей концепции континуальной классификации депрессий выделил «эндогенные шизофренические депрессии». И, наконец, в 1975 г. S. Fadda [32] описывает «постшизофреническую депрессию», a T. McGlashan и W. T. Carpenter [48] в 1976 г. — «постпсихотическую депрессию».
Таким образом, к началу 80-х гг. постшизофреническая депрессия была выделена в качестве самостоятельного синдрома и был очерчен круг вопросов: каков её генез; какие симптомы входят в её структуру и как соотносится постшизофреническая депрессия с процессом?
Признавая полиэтиологичность постшизофренических депрессий, различные авторы в качестве ведущего фактора выдвигали разнообразные гипотезы. Как показывает анализ литературных данных, основное внимание исследователей привлекала проблема генеза ПШД и, исходя из этого, можно выделить четыре подхода в решении данной проблемы.
Наиболее весомой оказалась «морбогенная» гипотеза развития ПШД. Но она по своей сути является неоднородной и выявляет самые различные точки зрения. Так, постшизофреническая депрессия может быть биологической реакцией на истощающий организм психоз [36]. Как проявление цикличности в течении шизофренического процесса [30]. Как фаза или этап в течении шизофрении с переходом симптоматики на более «мягкий» регистр [47, 57, 61]. Как сосуществование «шизофренической» и депрессивной симптоматики, которая «обнажается» по ходу редукции параноидного синдрома [28, 54]. Или же как интегральная часть шизофренического процесса — депрессивный синдром, который возникает под воздействием некоего криптогенного фактора и отражает определённый тип течения шизофрении [34, 48, 58].
Гипотеза «фармакогенного» генеза постшизофренических депрессий уже не является доминирующей, однако сторонники этого взгляда высказывают различные предположения. ПШД является фармакогенной в структуре терапевтического патоморфоза, приводящего к расщеплению параноидного синдрома с образованием депрессивных «хвостов» [51], сложных «шизоаффективных синдромов» [4] и смешанных резидуумов [38]. Или же ПШД представляет собой особый депрессивный вариант нейролептического синдрома, наравне с седативным и экстрапирамидным [56]. Или же ПШД является симптомом поздней дискинезии [28, 57].
Следующая гипотеза представляет ПШД как проявление дефицитарной симптоматики. Как явление «негативной» шизофрении по T. Crow [29] или как симптом «микст» шизофрении по N. Andreasen [21, 26]. Кроме того, ПШД может быть «вторичным негативным симптомом» [27] в смысле концепции шизофренического дефекта по G. Huber [38].
В контексте личностно-реактивной гипотезы ПШД рассматривается как реакция личности на факт психического заболевания [30], как патологическая защитная личностная реакция [40], как реакция личности на социальную депривацию [39, 59]. Кроме того, ПШД рассматривается как заострение преморбидных особенностей личности [58] или же является разрешением конфликтов детского возраста [25, 63].
Разработке этой проблемы в западной психиатрии уделялось значительно меньше внимания, описывались симптомы ПШД без четкой их синдромальной классификации. Постшизофреническая депрессия характеризуется тоскливым аффектом, идеаторной заторможенностью, идеями малоценности, чувством вины, суицидальными мыслями, тревогой, инсомническими расстройствами, чувством усталости, ангедонией [23, 48, 50, 61]. Глубина депрессивного аффекта, по данным различных авторов [31, 61], составляет не менее 12–18 балов по шкале Гамильтона. К этим симптомам некоторые авторы [23, 36] добавляют мрачный фон настроения. A D. P. Yan Kammen [64] указывает на апатию. Кроме того, ряд авторов [44, 52, 57] пишут о наличии соматизированных расстройств в структуре ПШД. A J. P. Lindenvayer [47] указывает на присутствие других позитивных симптомов, в том числе и персекуторных идей. Хотя ПШД считается монотонным симптомокомплексом, некоторые авторы [27, 53, 61] указывают на положительный эффект сочетанной терапии в 50% случаев.
Большинством исследователей [31, 59, 61] было установлено, что постшизофреническая депрессия развивается в среднем у 25–30% больных непосредственно после редукции параноидной симптоматики или в течение ближайших 6 мес. после выписки из стационара. Такие демографические показатели как возраст, пол, социальный статус [34, 61] на частоту возникновения ПШД влияния не оказывают.
В зависимости от течения шизофренического процесса было установлено, что ПШД развивается преимущественно при наличии ряда следующих факторов. Существование депрессивных эпизодов в преморбиде [53]. При более позднем манифестировании процесса [24]. При менее яркой продуктивной симптоматике с более благоприятным течением [52, 55, 62] и превалированием параноидных форм шизофрении с частыми и одновременно непродолжительными госпитализациями [24, 49]. Кроме того, было показано, что длительность ПШД по крайней мере в два раза превышает длительность параноидной симптоматики [41]. А развиваться ПШД может при различной глубине дефицитарной симптоматики [61].
Таким образом, к 90-м гг. в западной психиатрии был очерчен круг проблем, относящихся к постшизофренической депрессии. Большинство авторов [22, 43, 44, 51] стали рассматривать ПШД как полиэтиологический симптомокомплекс с ведущим «морбогенным» фактором. А направление дальнейших исследований свелось к разграничению позитивных, негативных и нейролептических компонентов в структуре ПШД [43, 44, 46, 47]. Вопросам типологических вариантов постшизофренических депрессий внимания практически не уделялось. Лишь R. E. Becker [23] выделяет тоскливые и дистимические депрессии. A M. C. Mauri [51] описывает ремиттирующее течение ПШД. В отечественной психиатрии проблема постшизофренических депрессий возникла лишь вначале 90-х гг. Генез и симптоматология её решались аналогично западной психиатрии. Однако большее внимание уделялось типологии ПШД и соотношению её с общим течением заболевания.
Ряд авторов [6, 7, 10] описывают различные типологические варианты ПШД: тоскливые, тоскливо-апатические, астено-адинамические, тревожные, депрессивно-деперсонализационные.
А по отношению к общему течению шизофренического процесса были высказаны следующие точки зрения: ПШД является этапом в становлении ремиссии [10], отражает вялое течение процесса в межприступный период [6], представляет собой затяжной приступ с регрессом симптоматики на аффективный регистр [7] или же представляет собой аутохтонные эндоморфные аффективные фазы [15].
Следует отметить, что в отечественной психиатрии с 70-х гг. в структуре тимопатического типа ремиссий при приступообразной шизофрении описывались депрессивные структуры [1, 2, 5, 9, 12, 19]. Специально они не изучались, т. к. традиционно основное направление исследований заключалось в изучении ремиссий с точки зрения прогноза трудоспособности и в зависимости типа ремиссий от структуры предшествующего приступа. Однако так или иначе эти депрессивные структуры интерпретировались.
По поводу их генеза было высказано несколько гипотез. Эти депрессивные образования являются: 1) Этапом дозревания ремиссии [2] или новым явлением, обусловленным терапевтическим патоморфозом и заключающимся в стирании грани между приступом и ремиссией [1]. 2) Депрессивной фазой, отражающей вялое течение процесса в межприступный период [12, 17], или указывающей на регредиентное течение заболевания, заключающееся в усложнении структуры ремиссии с одновременным упрощением картины приступа [5, 9, 19]. 3) Депрессивными изменениями личности после перенесённого приступа в виде «вторичной» или «нажитой» [1, 11] циркулярности. А О. О. Сосюкало [18] считает депрессивные фазы «смешанными состояниями», отражающими неблагоприятное течение шизоаффективного психоза. Следует упомянуть и точку зрения В. М. Морковкина [13], который депрессивные состояния в ремиссиях расценивает как самостоятельные структуры, непосредственно не связанные с общим течением шизофренического процесса.
Описывая депрессивные образования в структуре ремиссий, все вышеперечисленные авторы считают их продуктивными симптомами, структурно сложными, сочетающимися с разнообразными симптомами других регистров. А именно: неврозоподобными — фобиями, сенестопатиями, ипохондрией [5, 7]; деперсонализационными симптомами [6, 10]. А также с симптомами бредового регистра: явлениями малого психического автоматизма [10], психотическими микроэпизодами [1], своеобразными бредовыми структурами «приближающимися к навязчивостям» [3].
Подводя итог анализу формирования и развития постшизофренической депрессии, необходимо указать на ряд важных моментов. Во-первых, в описании данного феномена ведущую роль сыграли следующие факторы: общий и лекарственный патоморфоз шизофрении [54], общий рост депрессивных состояний в популяции [20] и развитие диспансерной службы [4]. Во-вторых, 20-летний, но не очень интенсивный период, изучения постшизофренических депрессий, продемонстрировал как этиологическую, так и патогенетическую сложность данных состояний.
Литература
Читайте также: