Введение. У больных с зависимостью от психоактивных веществ часто возникают состояния, требующие оказания неотложной медицинской помощи. Обобщённо они представлены следующим образом.

• Выраженная интоксикация различными психоактивными веществами.
• Интоксикационные психозы вследствие злоупотребления психоактивными веществами.
• Выраженное (компульсивное) влечение к психоактивному веществу, запойные состояния.
• Тяжёлые состояния отмены.
• Депрессивный синдром, дисфории с ауто- и гетероагрессивным поведением.
• Судорожный синдром.
• Острые психозы, осложняющие состояние отмены и психозы, возникающие вне интоксикации.
• Декомпенсация сомато-неврологической патологии, непосредственно связанной с употреблением психоактивных веществ.
• Осложнения проводимого лечения.

К компетенции врача психиатра и нарколога относятся прежде всего те состояния, которые сопровождаются психомоторным возбуждением, ауто- и гетероагрессивным поведением, психотическими нарушениями.

Препаратами выбора для коррекции этих состояний являются те, которые обладают выраженным седативным действием, имеют минимум побочных эффектов, хорошо сочетаются с другими препаратами. При этом необходимо иметь в виду, что одно ургентное состояние может сменить другое. Так, выраженная интоксикация, запойные состояния с выраженным компульсивным влечением к психоактивному веществу часто сменяется психозами состояния отмены, судорожным синдромом. Использование психофармакологических средств в наркологии должно проводиться с учётом возможных осложнений при их назначении. К частым осложнениям относятся различные психозы, как результат неадекватного применения некоторых нейролептиков и антидепрессантов в купировании состояния отмены [1]. В патогенезе состояния отмены психоактивных веществ, психотических расстройств большое внимание уделяется нарушениям дофаминергической нейромедиаторной системы [2].

Использование нейролептиков в лечении больных с зависимостью от психоактивных веществ является дискутабельным. Цель применения нейролептиков в лечении больных с зависимостью от психоактивных веществ заключается в купировании психомоторного возбуждения, диссомнического синдрома, острой психотической симптоматики. Несвоевременное купирование психомоторного возбуждения ведёт к истощению нейромедиаторных систем, что при неблагоприятном течении алкогольных психозов сопровождается углублением нарушения сознания, отёком-набуханием головного мозга и приводит к летальному исходу. Необходимо отметить, что применение некоторых нейролептиков у больных с зависимостью от психоактивных веществ в состоянии отмены нецелесообразно в связи с выраженным депрессивным действием на сердечно-сосудистую систему, гепатотоксичностью. Купирование состояния отмены алкоголя без применения нейролептиков требует больших доз диазепама (сибазона), оксибутирата натрия, тиопентала натрия. Использование препаратов для наркоза затрудняется потребностью постоянного наблюдения врачом-анестезиологом, наличием аппаратуры для искусственной вентиляции лёгких, необходимостью назначения атропина, противопоказанного больным алкоголизмом в состоянии отмены. Применение нейролептиков в лечении состоянии отмены алкоголя с делирием также обосновано возможностью смены алкогольного делирия алкогольным параноидом или галлюцинозом.

Для купирования психомоторного возбуждения, запойных состояний, острых психозов у больных с зависимостью от алкоголя нами был использован клопиксол-акуфаз (зуклопентиксола ацетат). Выбор был обусловлен наличием мощного неспецифического преходящего седативного эффекта, развивающегося в первые часы после инъекции, отчётливым антипсихотическим действием (сопоставимым с инъекционным галоперидолом), относительно низкой частотой побочных действий препарата и особенностями фармакокинетики препарата. При этом ценным свойством препарата является быстрая скорость достижения высокой концентрации в крови и насыщение дофаминергических рецепторов и сохранение высокой его концентрации в крови около 48 часов и постепенное снижение её к 3–4 дню [3].

Целью настоящего исследования явилась эффективность использования клопиксол-акуфаза в купировании состояния отмены алкоголя.

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось на базе Центра интенсивной терапии и реанимации психозов Харьковской областной клинической психиатрической больницы № 3 (Сабуровой дачи). Была изучена динамика клинической картины состояния отмены алкоголя с делирием у 40 больных (1 группа) и 40 больных в состоянии отмены алкоголя без психоза (2 группа), в лечении которых использовался клопиксол-акуфаз в дозе 50–100 мг внутримышечно. Все больные мужского пола. Возраст больных варьировал от 30 до 45 лет. Длительность злоупотребления алкоголем составила 10–20 лет. Период воздержания от алкоголя перед поступлением в стационар составлял 1–3 суток. Все больные 1 группы на момент исследования находились во второй–третьей стадии алкогольного делирия [4]. В соответствии с МКБ-10 больным 1-й группы был установлен диагноз F10.40 — состояние отмены алкоголя с делирием. У больных 2-й группы (F10.30) кроме выраженных сомато-вегетативных проявлений абстинентного синдрома, отмечалось компульсивное влечение к алкоголю с дисфорическим оттенком настроения, психомоторным возбуждением и склонностью к эксплозивным реакциям. Сразу после клинического и общепринятого лабораторного обследования (клинический анализ крови, клинический анализ мочи, биохимический анализ крови, включающий определение содержания глюкозы, общего белка, жёлчных пигментов, аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, амилазы) больному вводился клопиксол-акуфаз (зуклопентиксола ацетат) в дозе 50 мг (однократно). Вместе с клопиксолом-акуфазом использовался диазепем (сибазон). Первая инъекция диазепема в дозе 20 мг делалась одновременно с инъекцией клопиксола-акуфаза, повторные при необходимости в дозе 10–20 мг через 2–6 часов до 40–60 мг в сутки. В двух случаях был использован один психотропный препарат — клопиксол-акуфаз (зуклопентиксола ацетат) в дозе 100 мг (однократное введение). Помимо психотропных препаратов, больным проводилась коррекция нарушений водно-электролитного баланса и имеющейся сомато-неврологической патологии.

Исследование проводили методом прямого клинического наблюдения. Для объективизации течения психоза использовалась разработанная нами шкала тяжести алкогольного делирия, включающая две субшкалы: 1) психических нарушений; 2) соматоневрологических нарушений. Для оценки побочных действий использовалась шкала SAS.

В психическом статусе больных 1-й группы отмечались зрительные галлюцинации в виде паутины, нитей, проволоки, мелких животных, тактильные галлюцинации, аффективные нарушения различной модальности, психомоторное возбуждение, обусловленное аффективными нарушениями и диэнцефально-вегетативными нарушениями. У больных отмечалась разной степени выраженности дезориентировка в месте и во времени, контакт с больными был фрагментарным, у больных отмечалась полная бессонница. В соматоневрологическом статусе у всех больных отмечался выраженный общий гипергидроз, багровый оттенок лица, обложенность белым налётом языка, тремор пальцев рук, языка, век, выраженная тахикардия, у некоторых больных отмечался миоз, преходящая анизокория, лёгкий менингизм.

Результаты и их обсуждение

Летальности в пролеченной группе больных не отмечалось.

Средняя продолжительность психоза (39 пациентов) составила 3±0,51 суток. Психотическая симптоматика в виде галлюцинаторных переживаний и острого образного бреда полностью редуцировалась после медикаментозного сна и пробуждения больных. У больных 2-й стадии алкогольного делирия оказалось возможным проведение монотерапии психомоторного возбуждения и психотической симптоматики (пять пациентов) путём однократного внутримышечного введения 100 мг препарата. У этих больных выраженная седация отмечалась уже ко 2-му часу, а через 8 часов в большинстве своём психомоторное возбуждение купировалось и наступал длительный медикаментозный сон.

В лечении большинства больных 1-й группы использовался сибазон. Средняя доза сибазона, необходимая для достижения медикаментозного сна и купирования психоза, составила 40±5,7 мг в сутки. Больные второй группы получали гидазепам в дозе 60–150 мг в сутки.

Длительность постпсихотической астении у больных 1-й группы составила 5±8,7 суток. Постпсихотическая астения проявлялась сонливостью, вялостью, рассеянностью, временным снижением когнитивных функций. У многих больных отмечалась полная или частичная амнезия психотического эпизода. При этом отмечалась негрубая дезориентировка в месте и во времени по выходу из психоза.

Редуцирование соматоневрологической симптоматики, характерной для состояния отмены с делирием (выраженный общий гипергидроз, тремор пальцев рук, языка, век, выраженная тахикардия, у некоторых больных отмечался миоз, преходящая анизокория, лёгкий менингизм) происходило параллельно с купированием психотической симптоматики.

У больных, получавших клопиксол-акуфаз, не отмечалось рецидивирующего течения психоза и резидуальной психотической симптоматики. У одного больного отмечалось затяжное течение психоза (до 12 суток), со сменой делириозной симптоматики аментивной и наличием признаков отёка-набухания головного мозга (оглушения, наличия крупноразмашистого нистагма, ограничения движения глазных яблок, слабости реакций зрачков на свет, явлений менингизма).

Частота побочных эффектов у больных в состоянии отмены алкоголя с делирием при использовании клопиксола-акуфаза была небольшой при малой степени выраженности. Некоторые клинические симптомы (тремор, потливость, неусидчивость), несмотря на то, что часто описываются как побочные действия нейролептиков, у обследованных больных достоверно оценены быть не могли, так как были значительно более выражены до введения препарата. При оценке других типичных проявлений нейролептического синдрома, описанного при применении клопиксола: дистония, ригидность, сухость во рту, длительно непреходящая сонливость после пробуждения — встречались редко (у 6 — 26,6% больных 1-й группы) и были слабой степени выраженности. Сонливость была и у больных, не получавших клопиксол-акуфаз и расценивалась как проявление постпсихотической астении. При проведении лабораторных исследований у большинства больных до введения клопиксола-акуфаза отмечались повышение активности ферментов крови, аминотрансфераз АСТ и АЛТ, разной степени выраженности лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорением СОЭ, что было связанно с имеющейся соматоневрологической патологией. Однократное введение препарата клопиксол-акуфаз в дозе 50 мг не отражалось на клинических и биохимических анализах крови и мочи. Имеющиеся до введения клопиксола-акуфаза отклонения от нормальных показателей в биохимических и клинических анализах крови и мочи нормализовались в процессе проводимой терапии. Для больных в состоянии отмены алкоголя без психоза было характерно быстрое купирование психомоторного возбуждения и редукция компульсивного влечения к алкоголю, длительный медикаментозный сон, купирование психопатоподобной симптоматики. Больные после купирования состояния отмены чаще соглашались на дальнейшее лечение по поводу хронического алкоголизма, чем больные, получавшие традиционную терапию.

Выводы

1. Показаниями к назначению нейролептика клопиксол-акуфаз у больных с зависимостью от алкоголя являются психомоторное возбуждение, компульсивное влечение к алкоголю, психопатоподобное поведение с ауто- и гетероагрессией, острые психотические состояния.
2. При купировании состояния отмены алкоголя целесообразно использование клопиксола-акуфаза в сочетании с бензодиазепинами.
3. Наиболее эффективно использование клопиксола-акуфаза на ранних стадиях состояния отмены алкоголя с делирием.
4. Клопиксол-акуфаз хорошо переносится больными и имеет незначительное количество побочных действий, в большинстве своём они не требуют дополнительных назначений корректоров.
5. Использование клопиксола-акуфаза в купировании состояния отмены алкоголя облегчало проведение реабилитационных мероприятий в ранний постпсихотический период.

Литература

1. Cтрелец И. В., Уткин С. И. Причины возникновения, клиника и терапия острых психозов, развившихся в ходе стационарного лечения у больных алкоголизмом и наркоманиями // Материалы международной конференции психиатров (Москва, 16–18 февраля 1998 г.). — М., 1998. — С. 346.
2. Анохина И. П. Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ (патогенез) // Лекции по наркологии / Под ред. Н. Н. Иванца — М.: Нолидж, 2000. — С. 16–40.
3. Напрєєнко О. К. Клопіксол, флюанксол і ципраміл в лікуванні основних форм психічних розладів // Український вісник психоневрології. — 1999. — Т. 7, вип. 4. — С. 76–78.
4. Алкоголизм: Руководство для врачей / Под ред. Г. В. Морозова, В. Е. Рожнова, Э. А. Бабаяна. — М.: Медицина, 1983. — 432 с.