НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ
Более 1000 полнотекстовых научных публикаций
Клиническая психиатрияНаркологияПсихофармакотерапияПсихотерапияСексологияСудебная психиатрияДетская психиатрияМедицинская психология

ПРОГНОЗУВАННЯ ЕПІЛЕПТІФОРМНОГО СИНДРОМУ У ХВОРИХ З АЛКОГОЛЬНОЮ ЗАЛЕЖНІСТЮ В СТАНІ ВІДМІНИ

В. Н. Кузьмінов

* Публікується за виданням:
Кузьмінов В. Н. Прогнозування епілептіформного синдрому у хворих з алкогольною залежністю в стані відміни // Вісник психіатрії та психофармакотерапії. — 2006. — № 1. — С. 97–99.

Актуальність дослідження. Припинення постійного вживання (або значне зниження дози) алкоголю у хворих, залежних від алкоголю, супроводжується тяжкими соматоневрологічними та психічними порушеннями [1]. З тяжким станом хворого, що є наслідком відміни алкоголю, зустрічаються лікарі будь-якої спеціальності [2]. Відомо, що епілептіформні порушення під час алкогольної абстиненції зустрічаються у 10–40% випадків невідкладної госпіталізації хворих із алкогольною залежністю. Згідно даних В. М. Карпяка, Б. Г. Херсонського, після виникнення епілептіформних та гострих психотичних розладів ці порушення стають стійким компонентом абстиненції [3]. Можливість прогнозування виникнення гострого психотичного розладу в стані відміни алкоголю та епілептіформного синдрому є важливою для правильного вибору лікувальної тактики.

Мета дослідження: вивчення прогностичних факторів судомного синдрому у хворих з алкогольною залежністю в стані відміни.

Методи дослідження: клінічний, клініко-лабораторний, електрофізіологічний, комп’ютерної томографії, статистичний.

Загальна характеристика обстежених хворих. Критерії виключення: 1) пацієнти, які мали в анамнезі дані за ендогенні психічні захворювання (рубрики F2, F3 МКХ-10), 2) хворі з епілептіформним синдромом поза станом відміни алкоголю. Згідно МКХ-10, у всіх досліджених хворих було діагностовано стан відміни алкоголю (F10.3) на момент госпіталізації. Було досліджено 70 хворих, що були госпіталізовані до Центру невідкладної психіатрії Харківської обласної клінічної психіатричної лікарні № 3. Усі досліджені — чоловіки. У 50 хворих в минулому спостерігалися судоми в стані відміни алкоголю. У 20 хворих при вивченні анамнестичних даних не було вказівок на епілептіформний синдром в стані відміни алкоголю.

Вік хворих становив 32–57 років. Стаж синдрому залежності від алкоголю (за даними анамнезу) становив 10–25 років. Хворі були розподілені на дві групи в залежності від наявності судомного синдрому після госпіталізації. Тяжкість стану відміни суттєво не відрізнялась в групах обстежених на момент госпіталізації. Перша група становила 12 хворих, у яких після госпіталізації мав місце судомний синдром. Друга група — 58 хворих без епілептіформних проявів протягом госпіталізації, при якій проводилося обстеження. У всіх досліджених хворих мала місце різноманітна соматична патологія. Найчастіше у хворих діагностувалися кардіоміопатії, хронічні панкреатити, поліневрити, токсичні енцефалопатії. У всіх досліджених хворих відмічалася різноманітна патологія печінки, що підтверджувалося клінічними та лабораторними дослідженнями. Але супутня соматична патологія була компенсована на час госпіталізації. Помірний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, помірний зсув формули вліво відмічався у багатьох хворих усіх груп, помірна анемія мала місце у хворих всіх трьох груп, значна анемія — у 3 хворих третьої групи. Концентрація білірубіна (як прямого, так і непрямого) в більшості випадків була близька до норми або незначно підвищена у хворих третьої групи. Активність трансаміназ в більшості випадків була різко підвищена у хворих всіх трьох груп. До лікування рівень трансаміназ достовірно не відрізнявся в групах хворих. АСТ в першій групі хворих мала показники 1,6±0,04, АЛТ — 1,97±0,04. АСТ в другій групі хворих мала показники 1,69±0,04, АЛТ — 1,7±0,19. Треба зауважити, що підвищення рівня активності амінотрансфераз не завжди корелювало з клінічною картиною печінкової недостатності та загальної тяжкості стану хворого. Найбільші показники були у молодих хворих з брутальною алкоголізацією перед госпіталізацією. В багатьох випадках мала місце полінейропатія, прояви якої частково редукувались після лікування.

Результати дослідження та обговорення. Були відібрані окремі симптоми, анамнестичні дані, показники клініко-лабораторних та електрофізіологічних досліджень з метою виявлення їх прогностичної значимості в розвитку судомного синдрому в стані відміни алкоголю. Основні показники, що були прийняті до аналізу та коефіцієнти кореляції із епілептіформним синдромом наведені в таблиці нижче. Наявність судом у багатьох хворих, залежних від алкоголю, тільки в стані відміни дозволяє допустити, що він є самостійним феноменом та потребує ретельного вивчення.

Таблиця 1

Кореляція окремих клінічних та параклінічних даних та наявності судомного синдрому в стані відміни (за індексом рангової кореляції Спірмена)

Критерії Судомний синдром при останній госпіталізації Судомний синдром в минулому
Вік пацієнта –0,05 0,14
Тривалість зловживання алкоголем 0,17 0,23
Тривалість запою 0,54 0,44
Тримання амбулаторної допомоги до госпіталізації –0,2
Наявність судом в анамнезі 0,64
Наявність психозів в стані відміни в минулому 0,34 0,25
Черепно-мозкові травми в анамнезі 0,38 0,47
Постійна форма зловживання алкоголем 0,03 0,2
Запійна форма зловживання алкоголем 0,37 0,39
Загальмованість 0,51
Психомоторне збудження 0,54
Менінгізм 0,28
Вогнищева неврологічна симптоматика 0,3
Гіперкінетичні порушення 0,37
Виразні вегетативні порушення 0,21
Дисциркуляторна енцефалопатія 0,14 0,45
Полінейропатія 0,38 0,5
Тяжкість стану відміни 0,4 0,42
Підвищена судомна готовність за даними ЕЕГ 0,37 0,7
Тяжкість біохімічних порушень на момент госпіталізації 0,1 0,12
Наявність коркової атрофії кори головного мозку (за даними КТ, ЯМРТ) 0,03 0,3
Наявність підкоркової атрофії кори головного мозку (за даними КТ, ЯМРТ) 0,37 0,47
Гідроцефалія (за даними КТ, ЯМРТ) 0,21 0,61

У більшості хворих в стані відміни алкоголю мали місце ознаки високої судомної готовності (54%). Але епілептіформний синдром мав місце лише у 17% обстежених хворих. Значущими прогностичними ознаками вірогідності судомного синдрому були непсихотичне порушення свідомості, тривале психомоторне збудження, тривале безсоння, виразні соматовегетативні порушення, такі неврологічні порушення як ністагм, анізокорія, страбізм, менінгізм. Психічний стан цих хворих можна було кваліфікувати як стан гострої сплутаності. Проявами цього було те, що хворі тне розуміли, що діється навкруги, мали нечітке, часткове сприйняття оточуючого, частиною цього була незначна дезорієнтація в місці та часі. Спостерігалася загальмованість мислення, неможливість зосередитись на бесіді із лікарем. При заглибленні цих порушень хворі ставали байдужими, з великими зусиллями вдавалося привернути їхню увагу. Ці ж порушення є прогностично несприятливими при розвитку деліріозних станів [4]. Біля 40% пацієнтів відчували приближення судом.

Необхідно відзначити, що найбільш значущою ознакою можливого судомного синдрому були судомні приступи в стані відміни в минулому. Лишу у двох обстежених хворих судомний синдром в стані відміни алкоголю спостерігався вперше в житті. Це підтверджує допущення В. М. Карпяка, Б. Г. Херсонського, що після появи судом в стані відміни вони стають звичним явищем. У 7 хворих після судомного синдрому мав місце деліріозний стан, що мав ознаки гострої алкогольної енцефалопатії Гайе–Вернике. В анамнезі хворих не завжди можна було виявити значну черепно-мозкову травму, а після виходу за стану відміни не виявлялися ознаки токсичної енцефалопатії або дисциркуляторної енцефалопатії. В деяких випадках навіть отримання до госпіталізації з метою лікування запою карбамазепіну в терапевтичних дозах (600 мг на добу) не виключало виникненн епілептіформного синдрому після госпіталізації. Більш профілактичну дію на розвиток епілептіформних проявів мали бензодіазепіни, які мають не тільки протисудомну активність, але й вегетотропну (в нашому дослідженні гідазепам 150 мг на добу). Відзначалася значна кореляція розвитку судомного синдрому та діенцефальних пароксизмів, які спочатку мали ознаки серцево-судинної недостатності з падінням артеріального тиску на фоні виразного гіперкінетичного синдрому. Провокуючими факторами діенцефальних пароксизмів були паління, прийом стимулюючих психоактивних речовин (чифіру), логічним продовженням, при подальшому погіршенні загального стану, були судоми. Погіршення стану хворого в абстинентному стані може викликати і неадекватна фармакотерапія [5]. Детальне вивчення клінічної картини, повторні припадки після стабілізації артеріального тиску давали змогу провести диференціальний діагноз з синкопальними станами. Епілептіформний синдром частіше розвивався у осіб молодого віку.

Значні, але короткочасні вегетативні прояви стану відміни алкоголю, такі як тахікардія, підвищення артеріального тиску, гіпергідроз, озноб, тремор, не були прогностичними ознаками епілептіформного синдрому. Навпаки, ознаки, що є типовими для гострої алкогольної енцефалопатії, такі як вогнищева неврологічна симптоматика, ністагмоїдні коливання очей, анізокорія, страбізм, менінгізм, значні прояви поліневриту з самого початку стану відміни були ознаками несприятливого прогнозу. Наявність підкоркової атрофії, гідроцефалії підвищували ризик розвитку судомного синдрому в стані відміни.

Висновки

  1. Епілептіформиний синдром в стані відміни алкоголю є розповсюдженим явищем та потребує уваги при плануванні лікування.
  2. Особливої уваги потребують пацієнти, у яких в минулому мав місце судомний синдром в стані відміни алкоголю.
  3. Препаратами вибору при лікування тяжкого стану відміни є бензодіазепіни, які мають проти судомну дію та суттєво впливають на вегетативні порушення.
  4. Особливістю судомного синдрому у стані відміни алкоголю є спільні ознаки із синкопальними проявами, часте передчуття розвитку судом, початок епілептіформних проявів із діенцефальних пароксизмів.
  5. Деліріозні стани відміни алкоголю, що починаються після судомного синдрому, часто мають тяжкий перебіг.

Література

  1. Lesch O. M. Towards standardization for the methodology in treatment research of alcohol abuse and alcoholism // Clinical Neuropharmacology. — 1992. — Vol. 32, № 4. — P. 307–308.
  2. Минко А. И. Алкоголизм — междисциплинарная проблема (выявление, лечение, реабилитация, профилактика) // Український вісник психоневрології. — 2001. — Т. 9, вип. 4. — С. 6–7.
  3. Карпяк В. М. Прогнозування епілептіформних розладів та деліріїв у хворих алкоголізмом // Матеріали VIII з’їзду невропатологів, психіатрів та наркологів Української РСР: Тези доповідей. — Харків, 1990. — Ч. 2. — С. 212–213.
  4. Кекелидзе З. Н., Земсков А. П., Филимонов Б. А. Тяжёлый алкогольный делирий // Русский медицинский журнал. — 1998. — № 2. — С. 103–108.
  5. Стрелец И. В., Уткин С. И. Причины возникновения, клиника и терапия острых психозов, развившихся в ходе стационарного лечения у больных алкоголизмом и наркоманиями // Материалы международной конференции психиатров (Москва, 16–18 февраля 1998 г.). — М., 1998. — С. 346–347.


© «Новости украинской психиатрии», 2006
Редакция сайта: editor@psychiatry.ua
ISSN 1990–5211