НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ Более 1000 полнотекстовых научных публикаций |
Клиническая психиатрия • Наркология • Психофармакотерапия • Психотерапия • Сексология • Судебная психиатрия • Детская психиатрия • Медицинская психология |
* Электронная публикация:
Мисный О. Н. Модифицированный эталоном раствор глюкозы в практике
лечения неотложной наркопатологии [Электронный ресурс] // Актуальные вопросы
современной психиатрии и наркологии: Сборник научных работ Института
неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины и Харьковской областной
клинической психиатрической больницы № 3 (Сабуровой дачи), посвящённый
210-летию Сабуровой дачи / Под общ. ред. П. Т. Петрюка,
А. Н. Бачерикова. — Киев–Харьков, 2010. — Т. 5. — Режим доступа:
http://www.psychiatry.ua/books/actual/paper069.htm.
До настоящего времени среди неотложных состояний алкогольного генеза наиболее сложной проблемой продолжают оставаться тяжёлые формы алкогольного делирия и острая алкогольная энцефалопатия (ОАЭ). Известные при этом реаниматологические подходы не всегда эффективны в силу неясности патогенеза данных заболеваний, наличия массивной коморбидной соматической патологии, и, следовательно, отсутствия специфической терапии. Летальность при данных нозологических единицах продолжает оставаться высокой.
В настоящее время схемы лечения таких состояний во многом формируются под влиянием опыта, но формулируются на базе существующих теоретических, а часто и гипотетических положений.
Применяемые схемы лечения не позволяют убедить врача в том, что выздоровление пациентов — результат применяемых им методик лечения. Поэтому эмпирический путь поиска лечебных мероприятий занимает важное место в лечебном процессе Центра неотложной психиатрии Сабуровой дачи.
Приведённый ниже клинический случай отражает типичное течение острой алкогольной энцефалопатии с прогнозируемым неблагоприятным исходом, но закончившийся выздоровлением пациента благодаря применению модифицированного этанолом раствора глюкозы.
Больной К., 52 лет, астенического телосложения, пониженного питания с признаками алкогольной полинейропатии, страдающий алкоголизмом более 20 лет, с постоянным характером потребления алкоголя, поступил в клинику в связи с развитием делириозной симптоматики на фоне снижения дозы потребляемого спиртного и бессонницы. В течение 2 дней делириозный синдром сменился аментивным, появились клинические признаки отёка головного мозга, лёгочно-сердечной недостаточности, в клинических анализах крови наблюдался резкий сдвиг формулы влево на фоне относительной лейкопении и роста палочкоядерных лейкоцитов до 56% на фоне отсутствия эозинофилов. В биохимических анализах наблюдался рост общего билирубина крови до 56 ммоль/л, рост амилазы крови до 125 ммоль/л, амилазы мочи — до 250 ммоль/л. Проводимая обширная интенсивная терапия в течение 12 дней, согласно стандартам качества лечения, принятым в Центре неотложной психиатрии, эффекта не принесла. В связи с нарастанием явлений лёгочно-сердечной и сердечно-сосудистой недостаточности к терапии был подключён дофамин, а также достаточные дозы кортикостероидов. Проводимые лечебные мероприятия эффекта не давали, наблюдались низкие цифры артериального давления (60/20 мм рт. ст.) в течение последующих 2 дней, уровень сознания: сопор — кома I.
На фоне продолжающейся инфузии дофамина к терапии был подключён раствор 5% глюкозы с 2,0 мл 96% медицинского спирта. Спустя 20 минут после начала введения этанолсодержащего раствора глюкозы: больной свободно доступен контакту, понимает, что находится в больнице, просит «что-нибудь покушать», наблюдается грубый тремор мышц всего тела, артериальное давление 170/100 мм рт. ст. Прекращено введение дофамина, продолжено введение упоминаемого выше этанолсодержащего раствора 1200 мл/сутки внутривенно капельно, который оставался базовым раствором инфузионной терапии в течение последующих 5 дней. Спустя 2 часа после введения повторён клинический анализ крови, наблюдается выброс лейкоцитов свыше 20 × 109/л.
В течение следующих 5 дней на фоне проводимого лечения (1200 мл этанолсодержащего раствора глюкозы в сутки + большие дозы витамина B1 и седативные средства), без применения ингибиторов протеаз, без гепатопротекторов и антибиотиков — состояние больного продолжало прогрессивно улучшаться. Нормализовались гемодинамические функции; показатели гомеостаза, исходя из клинических и биохимических анализов — вернулись к нормальным цифрам. Поведение больного адекватное, самостоятельно себя обслуживает, мнестические расстройства быстро редуцировались. Спустя 10 дней больной выписан для продолжения лечения у врача-фтизиатра в связи с впервые обнаруженным туберкулёзом лёгких.
В последующем в процессе применения этого этанолсодержащего раствора у больных с тяжёлым течением алкогольных психозов и острой алкогольной энцефалопатией неизменно наблюдался положительный эффект, выраженность которого зависела от степени повреждения внутренних органов и систем. Другими словами, если патоморфологические изменения в органах, в первую очередь в печени и сердце, не достигли критического уровня — то инфузии такого раствора давали заметное улучшение состояния, а в некоторых случаях были единственным шансом на спасение пациента.
Гипотетических и теоретических предположений о механизмах действия такого раствора достаточно много, однако цель данной статьи — не в теоретических обоснованиях. Возможно, эмпирически найдено то недостающее звено патогенетического лечения, которое позволит в значительной степени снизить летальность тяжёлых форм алкогольных психозов и ОАЭ при минимальных экономических затратах. В любом случае, инфузии этанолсодержащего раствора глюкозы не только желательными, но являются базовым, а возможно и патогенетическим раствором при лечении абстинентных состояний, алкогольных психозов и острых алкогольных энцефалопатий.