Психопатологическим особенностям при опухолях головного мозга свойственны изменчивость, фрагментарность, мерцающая симптоматика. На выраженность психических нарушений влияет возраст больного, гистологическая природа опухоли, её локализация, темп опухолевого роста, а также сочетание опухоли с существовавшими до её развития психическими заболеваниями (Э. Я. Штернберг, Е. К. Молчанова, 1985; Б. И. Белый, 1987; Г. Э. Кюне, Й. Моргнер, 1988). Особые диагностические сложности возникают при сочетании объёмного процесса с эндогенно-психотическими заболеваниями.

Целью настоящего исследования явился ретроспективный анализ психопатологической картины дебюта опухоли лобно-височной доли у больной шизофренией.

Нами наблюдалась больная С., 53 лет, находившаяся на стационарном лечении в Днепропетровском межобластном психоневрологическом центре с диагнозом: шизофрения, параноидная форма, непрерывный тип течения, депрессивно-параноидный синдром на фоне смешанного типа дефекта с 6.12.91 г. по 25.03.94 г. Длительность заболевания составила 25 лет. Больная 14 раз госпитализировалась в психиатрический стационар, с 1975 г. являлась инвалидом второй группы.

В 1991 г. у больной впервые появились жалобы на головную боль, головокружение, приступы потери сознания. При осмотре: адинамична, апатична, бездеятельна, всё время проводит в постели, иногда падает при попытке встать с постели, ни к кому не обращается. Данных за очаговую патологию с помощью инструментальных методов исследования не найдено (ЭЭГ, ЭхоЭГ, КТ). Психические нарушения были квалифицированы как нарастание дефицитарной симптоматики при шизофрении, хотя на компьютерной томограмме определялось незначительное уменьшение объёма левого желудочка мозга.

С июня 1993 г. в клинике появились редкие большие судорожные припадки, субдепрессия, снижение памяти на текущие события, затруднения речи по типу моторной афазии («понимаю, а высказать не могу»), маскообразность лица, психомоторная заторможенность. Неврологически: наблюдалось повышение сухожильных рефлексов рук и ног справа, повышение тонуса мышц справа в верхней конечности. По данным ЭЭГ, на фоне значительных общемозговых изменений ирритативного характера выявлялся чёткий очаг патологической активности в лобно-височных отделах левого полушария. По данным ЭхоЭГ выявлено смещение срединных структур мозга до 5 мм вправо. Компьютерная томограмма: очаг овальной формы с довольно чёткими границами неоднородной структуры 2×5×3 см слева, левый боковой желудочек за счёт деформации не выявлялся, правый расширен. Патологоанатомически подтверждён диагноз опухоли левого большого полушария головного мозга лобно-височной локализации с прорастанием в боковой желудочек; гистологически выявлена эпендимоподобная глиобластома.

В данном наблюдении обращает внимание почти двухлетний период, в течение которого акинетически-абулический синдром, свойственный опухолям лобной доли, затушевывался дефицитарными шизофреническими расстройствами. Единственными клиническими проявлениями объёмного процесса являлись пароксизмальные расстройства: состояния глубокого оглушения или потери сознания, судорожные припадки.

Таким образом, в случае присоединения опухоли мозга к давнему шизофреническому процессу наибольшую диагностическую информативность имеют эпизоды сужения и выключения сознания, судорожные припадки.