НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ
Более 1000 полнотекстовых научных публикаций
Клиническая психиатрияНаркологияПсихофармакотерапияПсихотерапияСексологияСудебная психиатрияДетская психиатрияМедицинская психология

Книги »  История Сабуровой дачи. Успехи психиатрии, неврологии, нейрохирургии и наркологии »

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ (ПОЛ) И АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА ПРИ МЕНИНГИТАХ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТАХ ПАРОТИТНОЙ ЭТИОЛОГИИ И ПРИНЦИПЫ ЕГО КОРРЕКЦИИ

И. А. Позднякова

Луганск, Украина

* Публикуется по изданию:
Позднякова И. А. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) и антиоксидантная система при менингитах и менингоэнцефалитах паротитной этиологии и принципы его коррекции // История Сабуровой дачи. Успехи психиатрии, неврологии, нейрохирургии и наркологии: Сборник научных работ Украинского НИИ клинической и экспериментальной неврологии и психиатрии и Харьковской городской клинической психиатрической больницы № 15 (Сабуровой дачи) / Под общ. ред. И. И. Кутько, П. Т. Петрюка. — Харьков, 1996. — Т. 3. — С. 441–443.

Изучены некоторые показатели ПОЛ у больных менингитами (МГ) и менингоэнцефалитами (МЭФ) паротитной этиологии у взрослых и детей. Установлено, что наряду с нарушениями иммунного гомеостаза, у больных с поражениями нервной системы паротитной этиологии отмечается активация процессов ПОЛ, что проявляется повышением уровня малонового диальдегида (МДА) в среднем до 8,9±0,22 ммоль/л при тяжёлом течении и до 7,65±0,18 ммоль/л при среднетяжёлом (в норме этот показатель составляет 5,45±0,18 ммоль/л; p < 0,01). Уровень диеновых конъюгатов (ДК) возрастал при тяжёлом поражении нервной системы до 4,65±0,15 ммоль/л, при среднетяжёлом — до 4,02±0,12 ммоль/л (при норме 3,22+0,2 ммоль/л; p < 0,05). Увеличивались показатели перекисного гемолиза эритроцитов (ПЭГ) в среднем до 38,8±2,5% при среднетяжёлом течении заболевания и до 46,6±2,2% при тяжёлом течении (p < 0,01).

Изучение состояния антиоксидантной системы (АОС) показало снижение содержания в крови восстановленного глутатиона до цифр 0,66±0,03 ммоль/л при среднетяжёлом течении МГ и МЭФ до 0,51±0,03 ммоль/л при тяжёлом течении (при норме 0,91±0,03 ммоль/л; p < 0,01). Активность супероксиддисмутазы (СОДМ), напротив, несколько возрастала, достигая 9,9±0,04 усл. ед. при среднетяжёлом и 12,1±0,5 усл. ед. при тяжёлом течении нейроинфекции (в норме 4,9±0,03 усл. ед.; p < 0,01). Активность каталазы плазмы больных возрастала при тяжёлом течении МЭФ до 110,5±5,6 кат/мл, среднетяжёлом — 86,3±2,6 кат/мл (при норме 22,1±2,5 кат/мл; p < 0,01). Если учесть, что одновременно происходило увеличение интенсивности ПОЛ, соответствующее в известной степени тяжести клинического течения болезни, то выявление изменения активности СОДМ и каталазы, возможно, следует рассматривать как компенсаторное. В то же время снижение содержания восстановленного глутатиона с несомненностью свидетельствует о снижении уровня антиоксидантной защиты в остром периоде МГ и МЭФ. Особенно заметная активация ПОЛ и снижение показателей АОС отмечена нами у трёх больных крайне тяжёлой формой МЭФ с наступившим, несмотря на проведённые лечебные мероприятия, летальным исходом (наблюдения осуществлены совместно с Т. И. Померанцевой). Патоморфологически у данных больных отмечались участки некроза и расплавления вещества мозга; иммунные показатели характеризовались резко выраженной T-лимфопенией, высоким уровнем ЦИК, с накоплением в периферической крови наиболее патогенных среднемолекулярных фракций. Уровень МДА был выше нормы в 2,8–3,5 раза; ДК — в 2,5–3,4 раза, ПГЭ — в 6–8 раз. Вместе с тем, отмечалось существенное снижение уровня восстановленного глутатиона, повышение, а к моменту неблагоприятного исхода, резкое падение активности каталазы и СОДМ, что, по-видимому, было проявлением истощения АОС.

Полученные нами данные свидетельствуют о существенной роли активации процессов ПОЛ при тяжёлом течении поражений нервной системы паротитной этиологии и снижении активности АОС защиты, что следует учитывать при проведении лечебных мероприятий у больных МГ и МЭФ паротитной этиологии. Представляется рациональным включать в комплекс лечебных средств препараты антиоксидантного действия (токоферола ацетат, кверцетин, оксибутират натрия).



© «Новости украинской психиатрии», 2003
Редакция сайта: editor@psychiatry.ua
ISSN 1990–5211