НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ
Более 1000 полнотекстовых научных публикаций
Клиническая психиатрияНаркологияПсихофармакотерапияПсихотерапияСексологияСудебная психиатрияДетская психиатрияМедицинская психология

Книги »  История Сабуровой дачи. Успехи психиатрии, неврологии, нейрохирургии и наркологии »

БІОХІМІЧНІ АСПЕКТИ МЕТАБОЛІЧНИХ ЗРУШЕНЬ ПРИ АЛКОГОЛІЗМІ

Л. П. Козак, У. В. Коник, Л. І. Кобилінська, М. Ф. Тимочко, Б. Г. Собетов, Я. І. Алексевич

Львів, Україна

* Публікується за виданням:
Козак Л. П., Коник У. В., Кобилянська Л. І., Тимочко М. Ф., Собетов Б. Г., Алексевич Я. І. Біохімічні аспекти метаболічних зрушень при алкоголізмі // История Сабуровой дачи. Успехи психиатрии, неврологии, нейрохирургии и наркологии: Сборник научных работ Украинского НИИ клинической и экспериментальной неврологии и психиатрии и Харьковской городской клинической психиатрической больницы № 15 (Сабуровой дачи) / Под общ. ред. И. И. Кутько, П. Т. Петрюка. — Харьков, 1996. — Т. 3. — С. 501–502.

Останнім часом одержано ряд експериментальних даних, які свідчать про те, що вільнорадикальні реакції є основною умовою підтримання високого напруження кисню (pO2) в тканинах. Саме кисень визначає кінцеві окисно-відновні реакції включення оцтового альдегиду в енергетичний обмін, безпосередньо окислюючи відновлені форми НАД·H2 і утилізуючи оцтову кислоту, яка нагромаджується при споживанні алкоголю.

Вивчаючи характер змін пероксидазних процесів і окремих метаболітів енергетичного обміну у 47 пацієнтів на різних стадіях алкогольної інтоксикації, ми встановили збільшення вмісту малонового диальдегиду на 43%, кетонових тіл — на 65%, молочної кислоти — на 89% та відновлених форм НАД·H2 — на 54% при початкових стадіях, що вказує на значне пригнічення аеробного енергетичного обміну. Такий метаболічний стан, очевидно, обумовлений тим, що при надмірному споживанні алкоголю на ранніх стадіях алкоголізму наступає гіперенергізація, яка характеризується нагромадженням великої кількості АТФ, відновлених еквівалентів та інших недоокислених високолабільних енергетичних метаболітів. Це призводить до гальмування окисно-відновних процесів, які, в свою чергу, ще більше пригнічують включення в енергетичний обмін продуктів ПОЛ (малонового диальдегиду та гідропероксидів).

При пізніх стадіях алкоголізму відмічено подальше збільшення кількості малонового диальдегиду на 74%, гідропероксидів — на 63% та інших недоокислених продуктів, що є, очевидно, наслідок глибоких порушень окисно-відновних процесів. Кінцеві продукти пероксидазних реакцій можуть ефективно включатися в аеробний енергетичний обмін, який характеризується високою функціональною потужністю. Така дискоординація обмінних процесів призводить до ще глибших деструктивних порушень мембран мітохондрій, лізосом та інших структур дихального ланцюга функціонуючих клітин.

Збільшення кількості молочної (на 150%) та піровиноградної (на 95%) кислот призводить до некомпенсованого ацидозу. В системі ПОЛ — АОА наступає дисбаланс (зростання ПОЛ і пригнічення АОА). Підвищення рівня лактату в крові при хронічному алкоголізмі корелює з підвищенням на 156% сечової кислоти. При цьому виявлено зменшення активності деяких ферментів енергетичного обміну (кетоглютарат- і сукцинат-дегідрогенази) в лейкоцитах та незворотне порушення спряженості анаболічної і катаболічної фаз обміну. Все це в кінцевому результаті проявляється в глибокій деструкції клітинних структур і зменшенні резистентності еритроцитарних, лізосомальних та мітохондріальних мембран. Порушується також гомеостаз електролітного, зокрема кальцієвого, обміну.

Таким чином, в дослідженнях метаболічних зрушень при алкогольній інтоксикації встановлено активацію перекисного окислення ліпідів та пригнічення процесів енергетичного обміну і активності антиокисного захисту. Отже для комплексного вивчення порушень метаболічних процесів при алкогольній інтоксикації та визначення критеріїв оцінки прогнозу ефективності лікування потрібно використовувати як окремі показники зміни ПОЛ, так і характер зміни метаболітів енергетичного обміну.



© «Новости украинской психиатрии», 2003
Редакция сайта: editor@psychiatry.ua
ISSN 1990–5211