Дифференцированный подход к диагностической оценке шизоаффективных психозов с преобладанием аффективных расстройств позволяет не только получить прогностическую информацию о дальнейшем течении болезни, но и обосновать их дифференцированную психофармакотерапию.

Клиническая дифференциация аффектдоминантной формы шизоаффективного психоза по характеристике собственно бредовых расстройств и механизмам бредообразования в его картине отряжала различный характер лекарственного ответа при разных его разновидностях.

При I разновидности течения манифестные состояния включали бред восприятия и сопровождались чаще депрессивным аффектом. Течение болезни было близким к фазному, в 72,7% заболевание переходило на аффективный уровень с биполярным типом аффективных расстройств. Купирование психоза не требовало интенсивной терапии и ограничивалось использованием нейролептиков с седативным и антибредовым действием в малых и, реже, средних дозах (аминазин, стелазин) в сочетании с активной и длительной (до 2–3 мес) антидепрессивной терапией (амитриптилин, мелипрамин, анафранил). По миновании бредовых расстройств (через 1–2 нед) дозы нейролептиков снижались до минимальных. Поддерживающая терапия включала сочетание нейролептиков (стелазин) и антидепрессантов в небольших дозах. В качестве профилактического средства наиболее эффективным был карбонат лития.

II разновидность течения манифестировала наглядно-образным бредом воображения, преимущественно с маниакальным аффектом. Течение психоза было относительно благоприятным, как бы промежуточным между фазным и близким к рекуррентному. У 62,5% болезнь переходила на аффективный уровень. В динамике болезни среди биполярных аффективных расстройств преобладали маниакальные, которые в дальнейшем становились доминирующими. Купирование психоза требовало применения более высоких доз нейролептиков седативного и выраженного общего антипсихотического действия (аминазин, галоперидол, клозапин). По миновании бредовых расстройств (через 2–4 нед) в силу сохранения выраженного маниакального аффекта дозы нейролептиков несколько снижались, к ним добавлялись соли лития или карбамазепин. На отдалённых этапах болезни с формированием монополярного маниакального аффекта более эффективным для. профилактической терапии был карбамазепин. И поддерживающая, и превентивная терапия предусматривали наряду с нормотимиками постоянное использование малых доз нейролептиков (стелазин).

При III разновидности течения манифестное состояние определялось интеллектуальным бредом воображения и развивалось только на фоне маний. Динамика болезни носила приступообразно-прогредиентный характер. Переход болезни на аффективный уровень встречался лишь в 46,5%. Наблюдалось затяжное течение приступов. Характерным был континуальный тип течения с преобладанием маниакальных расстройств. Купирование остроты состояния требовало интенсивной комбинированной терапии мощными нейролептиками антипсихотического действия (галоперидол, большие дозы стелазина, клозапин) в течение 4–6 нед. Поддерживающая и противорецидивная терапия предусматривала обязательное использование нейролептиков с выраженной общей антипсихотической активностью в небольших дозах (стелазина с азалептином). Профилактический эффект нормотимиков был минимальным и приводил лишь к незначительному уменьшению интенсивности и глубины аффективных расстройств.

Таким образом, приведённые различия в терапевтических подходах были связаны с конкретной клинической характеристикой аффектдоминантной формы шизоаффективного психоза, с его типологическими особенностями и типом течения болезни в целом и отражающими как клиническую, так и патогенетическую неоднородность этих состояний, подтверждением которой могут служить различия в методах лечения этого заболевания на разных этапах его динамики.