НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ
Более 1000 полнотекстовых научных публикаций
Клиническая психиатрияНаркологияПсихофармакотерапияПсихотерапияСексологияСудебная психиатрияДетская психиатрияМедицинская психология

Книги »  Судебно-психиатрическая экспертиза: от теории к практике »
В. Б. Первомайский, В. Р. Илейко

К ПАТОГЕНЕЗУ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ (второе сообщение)

В. Б. Первомайский, В. Р. Илейко, В. Б. Литвинов

* Публикуется по изданию:
Первомайский В. Б., Илейко В. Р., Литвинов В. Б. К патогенезу исключительных состояний (второе сообщение) // Архів психіатрії. — 2004. — Т. 10, № 4. — С. 72–79.

* Также опубликовано в издании:
Первомайский В. Б., Илейко В. Р., Литвинов В. Б. К патогенезу исключительных состояний (второе сообщение) // Первомайский В. Б., Илейко В. Р. Судебно-психиатрическая экспертиза: от теории к практике. — Киев: КИТ, 2006. — С. 159–179.

С момента опубликования Г. Селье [17] своей первой статьи о стрессе в английском журнале «Nature» 4 июля 1936 г. появилось необозримое количество публикаций по этой проблеме. Официальная психиатрия использовала понятие стрессового расстройства и в МКБ-9 (шифр 298 и 308), и в МКБ-10. Рубрика F43, включающая острую реакцию на стресс, посттравматическое стрессовое расстройство и расстройства адаптации, фактически поглотила всю патологию, которую прежде относили к психогенным и реактивным психическим расстройствам. Это совершенно очевидно следует из представленной в МКБ-10 общей характеристики стрессового расстройства. В качестве причинного фактора избран исключительно психосоциальный стресс, более или менее тяжёлый объективно и субъективно (индивидуально), преимущественно «физический» или «психологический». Тем самым создатели МКБ-10 незаметно отошли от изначального смысла, заложенного в понятие «стресс» его первооткрывателем. Что, впрочем, для психиатрии не ново. Г. Селье [16] определил стресс как «общий адаптационный синдром»: «Мы назвали этот синдром «общим», потому, что он вызывается лишь теми агентами, которые приводят к общему состоянию стресса (поскольку они воздействуют на большие участки тела), и в свою очередь вызывают генерализованное, т. е. системное защитное явление. Мы назвали его «адаптационным», потому, что он способствует приобретению состояния привычки и поддерживает это состояние. Мы назвали его «синдромом», потому что его отдельные проявления координированы и даже отчасти взаимозависимы» (с. 60).

Элементарная логика требует ответа на вопрос: подпадают ли описываемые МКБ-10 стрессовые расстройства под определение «общий адаптационный синдром»? Если нет, то почему их называют стрессовыми? Если да, то следует предположить, что аналогичные психические расстройства могут возникать в ответ и на воздействие иных стрессоров, количество которых достаточно велико. Иначе стресс не может быть «общим адаптационным синдромом». Н. Е. Бачериков и соавторы [21] выделили 7 групп стрессоров: природные климатические, природные биологические, социально-экономические, социально-гигиенические, социально-производственные и профессиональные, бытовые, интимно-личностные и внутриличностные. Упростив эту схему, можно утверждать, что стрессором может быть любой фактор внешней среды, локализующийся в природной сфере, социальной, микросоциальной и личностной, т. е. в психике, как отражение своего материального прототипа.

Исследуя ранее проблему идеального следа в судебной экспертизе психических состояний [14], мы обратили внимание читателя на мысль, высказанную В. А. Энгельгардтом [8] о том, что в основе жизни лежат три потока — материи, энергии и информации. Из этого естественно следует, что они же должны обеспечивать взаимодействие человека с окружающей средой. Это взаимодействие, как универсальная форма изменения состояния тел, характеризуется стремлением к достижению через механизм адаптации определённого равновесия в системе «человек–среда», с одной стороны, и сохранение внутреннего гомеостаза в организме — с другой. В этом смысле адаптация, или приспособление, может быть представлена как взаимное изменение материальных, энергетических и информационных свойств и характеристик взаимодействующих объектов, обеспечивающих разрешение возникающих между ними в процессе взаимодействия противоречий. Согласованная динамика их взаимодействия составляет содержание понятия «адаптация» [19].

Применительно к нашей теме под стрессором необходимо понимать любой объект как совокупность определённых материальных, энергетических и информационных свойств природы и общества, доступных восприятию человека. В тех случаях, когда воздействие стрессора на организм происходит в бодрствующем состоянии, оно получает определённую эмоциональную окраску, составляющую содержание понятия «эмоциональный стресс». Такое психическое переживание, эмоциональное напряжение имеет материальные последствия для организма. Так, давно известно их влияние на метаболизм углеводов. Можно привести такой пример. Е. А. Шевалёв в свое время писал, что хирурги подчёркивают значение так называемого «малого хирургического диабета». При этом для некоторых лиц момента объявления операции достаточно, чтобы в тот же день у них появился «хирургический» диабет (сахар в моче, ацетон). Он же цитирует Оппеля о том, что всякая эмоция у человека есть, в конце концов, вызванная гиперадреналинемия [20].

Н. Е. Бачериков и соавторы [4] приводят данные В. А. Манассеина (относящиеся к концу XVIII в.) о воздействии сильных чувств на психическую сферу и функции различных органов человека, а также целый ряд ссылок на исследования физиологических реакций психически здоровых людей, находящихся в стрессовом состоянии. В этих исследованиях обнаружены изменения содержания адреналина и норадреналина, усиление гликогенолиза, гипергликемия, увеличение содержания в крови липопротеидов низкой плотности, изменения уровня сахара в крови, потоотделения, насыщенности крови кислородом, температуры тела, кожных реакций и т. д. Такие эмпирические наблюдения и данные экспериментальных исследований имеют под собой материальную патогенетическую основу.

Л. Е. Панин [12] указывает, что реакция поджелудочной железы на стресс столь же необходима, как и реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В зависимости от фазы стресса по Г. Селье складываются различные взаимоотношения между катехоламинами, глюкокортикоидами и инсулином в крови. Так, установлено, что в период реакции тревоги может происходить увеличение содержания инсулина в крови. После этого в условиях длительного стресса уровень инсулина в крови снижается и развивается диабет напряжения транзиторного характера. Изменение уровня инсулина обнаружено и в фазе резистентности. В фазе истощения, когда происходит срыв регуляторных механизмов, может резко возрастать продукция инсулина. В условиях истощения углеводных резервов развивается резкая гипогликемия, приводящая к гибели организма. Предполагается, что в основе общности изменений в организме в фазу тревоги и истощения лежит одновременное повышение в крови содержания катехоламинов, глюкокортикоидов и инсулина, во многих отношениях действующих как контргормоны. В фазу тревоги они создают одновременно предпосылки для мобилизации и утилизации углеводных резервов. В фазу же истощения один из компонентов этой системной реакции мобилизации отсутствует в связи с истощением углеводных резервов.

По Л. Е. Панину в фазу резистентности происходит сокращение количества катехоламинов и глюкокортикоидов в крови при одновременном более выраженном снижении инсулина, что расширяет границы адаптационных возможностей организма. В условиях хронического напряжения при действии дополнительного раздражителя на организм последний отвечает увеличением активности симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем с повышением в крови соответствующих гормонов, как любое острое стрессовое расстройство.

Исследование биохимических механизмов стресса позволило группе авторов описать новый феномен, получивший название синдрома психоэмоционального напряжения [11, 12]. Этот синдром включает пять групп признаков:

  1. Клинические — личностная и реактивная тревожность, снижение эмоциональной стабильности.
  2. Психологические — снижение степени самооценки, уровня социальной адаптированности и фрустрационной толерантности.
  3. Физиологические — преобладание тонуса симпатической нервной системы над парасимпатической, изменение гемодинамики.
  4. Эндокринные — повышение активности симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
  5. Метаболические — повышение в крови содержания транспортных форм жира, сдвиг липопротеидного спектра в сторону атерогенных фракций: липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Л. Е. Панин рассматривает психоэмоциональное напряжение как наиболее адекватную для человека форму стресса, занимающую место на грани нормы и патологии. Ключевым признаком и показателем эмоционального напряжения является тревожность. А понятие синдрома психоэмоционального напряжения сближается с первой фазой «общего адаптационного синдрома» по Г. Селье.

Известны и другие исследования, свидетельствующие о том, что при стрессе активация симпатической нервной системы ведёт к повышению уровня моноаминов и гиперфункции гипофизарно-адреналовой системы, как составной части эндокринного механизма обратной связи [24, 25]. В этих условиях при продолжительном действии сильный дополнительный раздражитель приближает организм к пределу адаптационных возможностей. Если его действие не очень выражено, формируется состояние хронического напряжения, приводящее к развитию функционального диабета. При длительном воздействии на организм стрессовых факторов тревожность расценивается как донозологический синдром, приводящий к развитию психической или психосоматической патологии: неврозов, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии [11].

Интересно, что же происходит, если дополнительный раздражитель очень сильный? Л. Е. Панин указывает, что если дополнительный раздражитель сильный и действие его продолжительно, то организм приближается к пределу своих адаптационных (компенсаторных) возможностей. По нашему мнению, можно предполагать, что перспектива разрушения адаптационных ресурсов заставляет организм нейтрализовать раздражитель с помощью эволюционно сложившихся адаптивно-защитных реакций нервной системы. Это обстоятельство мы рассматривали ранее, анализируя природу физиологического аффекта [13]. В. Г. Колпаков [4] приводит данные А. В. Войно-Ясенецкого и Л. В. Крушинского. При исследовании на животных установлено, что при действии экзогенных вредностей «распад» функций высшей нервной деятельности может идти по двум путям — судорожному и гипнотическому. К адаптивно-защитным реакциям нервной системы относятся так называемые унитарные реакции, включающие реакции бегства и борьбы. Их безусловнорефлекторным компонентом является двигательное возбуждение, главным образом непроизвольное. Л. Е. Панин [12] объясняет природу указанных реакций следующим образом. В ситуации стресса эмоциональная окраска доминирующей мотивации зависит от обстановочной афферентации и того, какие структуры лимбической системы мозга одновременно включались в ответ (гиппокамп, амигдала и т. д.). Отсюда различия в характере эмоций (тревожность, страх, гнев, радость и т. д.) и вегетосоматических реакциях организма. Соматический компонент включает бегство, нападение, защиту и более сложные поведенческие акты у человека. А вегетативный компонент — активацию симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой, сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и других систем.

Если экстраполировать эти данные на человека, то естественно возникает вопрос о том, что, собственно, в это время происходит с сознанием. Продуктивные расстройства сознания на животных достоверно смоделировать невозможно. Поэтому у естествоиспытателей этих данных нет. Нет их и у специалистов, изучающих патологию человека на уровне сомы и глубже.

Основной массой таких случаев расстроенного сознания занимаются психиатры. А исключительные состояния, длящиеся от десятков минут до часов, как правило, сопровождающиеся общественно опасными деяниями, видят только свидетели и потерпевшие, если остаются живы. Эти случаи анализируют только судебные психиатры-эксперты.

Можно предположить, что ключом к пониманию процессов, происходящих в это время в психике и сознании, может быть выявление ведущего адаптогенного фактора. Л. Е. Панин [12] полагает, что таким фактором является дизрегуляция энергетического обмена. Указывая, что все адаптивные гормоны являются важнейшими факторами физиологической регуляции энергетического обмена, он полагает, что гормональная перестройка организма в условиях стресса направлена, в первую очередь, на активацию энергетического обмена. Энергетические аспекты стрессового воздействия достаточно хорошо изучены, освещены в литературе и берут своё начало от первооткрывателя стресса. Процитируем принадлежащие Г. Селье [18] слова: «Действительно, биологический стресс тесно связан, хотя и не полностью идентичен, с потреблением энергии. Этим объясняется очевидная парадоксальность того, что общий эффект неотделим от специфического эффекта, вызываемого действием любого агента, требующего адаптации. Любое требование, предъявляемое организму, направлено на определённую специфическую активность и одновременно не отделимо от неспецифических явлений (а именно: потребления энергии), — и далее следует очевидная в своей простоте аналогия — так же как в неодушевлённом мире специфические требования, предъявляемые машинам для повышения или снижения температуры помещения, создания звука или света, ускорения или замедления движения, неизменно связаны с потреблением энергии». Эту цитату в качестве ключевой мысли приводит Л. Е. Панин [12], подробно рассмотревший энергетические аспекты резистентности во второй главе своей монографии. Приведём из неё, сохраняя ход мысли автора, лишь те данные, которые необходимы для развития нашей темы.

Действие чрезвычайного раздражителя на организм всегда сопряжено с увеличением энергетических затрат. Поддержание энергетического постоянства биосистемы необходимо для обеспечения адаптивного поведения организма в виде реакции бегства или нападения, усиления поисковой активности при недостатке пищи. Энергообеспечение организма осуществляется за счёт окисления углеводов (50%) и жиров (50%). Однако мозг окисляет преимущественно углеводы и по потреблению глюкозы стоит на первом месте среди всех прочих органов.

В условиях хронического стресса в фазу тревоги в крови повышается концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов и инсулина, активируется углеводный обмен за счёт усиления гликогенолиза. Происходит возрастание концентрации глюкозы в крови, которая под влиянием инсулина направляется преимущественно в мышцы. Таким образом, формирование резистентности, в энергетическом смысле, в фазу тревоги происходит за счёт углеводов. Далее, в фазу резистентности, происходит переключение энергетического обмена с углеводного типа на липидный. Ограниченные углеводные ресурсы в этот период используются практически полностью, перераспределяясь в углеводзависимые ткани — нервную ткань, кровь и, по-видимому, сердце. Содержание сахара в крови снижается. В фазу истощения дефицит углеводов начинает сказываться. Как и в фазу тревоги, активизируется симпатико-адреналовая система. В кровь выбрасывается инсулин, хотя углеводные резервы полностью исчерпаны. Развивается более глубокая, чем в фазу резистентности, гипогликемия и наступает смерть.

Что представляется интересным? По данным Л. Е. Панина, в Антарктиде у отдельных индивидов в фазу резистентности содержание сахара в крови не превышало 2,2–2,7 ммоль, без признаков гипогликемии и нарушения функций мозговой деятельности. К сожалению, неизвестно, что было с остальными. Из этого факта автор делает вывод о том, что при стрессе чувствительность нервной ткани к дефициту углеводов ослабевает и в энергетике возрастает роль кетоновых тел, но в определённых пределах. Учитывая многофакторность «антарктического» стресса, включая такие глобальные факторы, как атмосферное давление и температура окружающей среды, вряд ли эти данные можно экстраполировать на все виды стресса.

Таким образом, имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о том, что гипогликемия, независимо от механизма происхождения, приводит организм, и в первую очередь головной мозг, к энергетическому дефициту. Следствием этого является, помимо биохимических, соматических, неврологических сдвигов широкий спектр нарушений психики и сознания непродуктивного и продуктивного характера, а именно — различные формы помрачения сознания. Филогенетический смысл этих нарушений, очевидно, защитный, направленный на восстановление нарушенного равновесия чрезвычайным способом. Известны и достаточно хорошо описаны в литературе три их варианта: нападение, бегство и застывание (обездвиживание). Это мы попытались показать в статье, посвящённой клинике исключительных состояний.

Рассматривая влияние стресса на расстройства сознания, следует учитывать и ещё один важный компонент. Его роль тщательно анализирует А. М. Коровин [7]. Речь идёт о гипервентиляции, которая может быть произвольной или рефлекторной. В данном случае нас интересует рефлекторная гипервентиляция, возникающая в состояниях эмоционального напряжения, страха, беспокойства, волнения, при психических травмах и физических нагрузках. По данным литературы, которые приводит А. М. Коровин, даже лёгкая гипервентиляция вызывает уменьшение церебрального кровотока на 35%. Количество крови, протекающей через мозг, может при этом уменьшаться почти вдвое. Гипокапния смещает влево кривую диссоциации оксигемоглобина. Из-за повышенного сродства гемоглобина к кислороду затрудняется переход кислорода в ткани, что уменьшает оксигенацию мозга. Гипокапния влияет также на тонус сосудистой стенки. Полагают, что совокупность этих факторов приводит к развитию гипоксии мозга. Предполагается, что вследствие этого гипервентиляция должна оказывать патологическое влияние на лиц с вазомоторной неустойчивостью. Психиатрии известно, что такой неустойчивостью характеризуются лица с органическим поражением головного мозга, например, травматического генеза. В отдалённый период черепно-мозговой травмы у них могут возникать сумеречные расстройства сознания с психомоторным возбуждением и автоматизмами.

Т. Н. Гордова [5] в обзоре литературы на эту тему обращает внимание на 16 наблюдений, где в сумеречном расстройстве сознания совершение общественно опасных деяний происходило по типу привычных, иногда профессиональных действий с последующей полной амнезией.

Н. Е. Бачериков и соавторы [1] указывают на характерные черты клинической картины при экзогенных психических заболеваниях. Это астенический фон всего заболевания и нарушения сознания в виде оглушённости, сопора и комы, а так же продуктивные нарушения в виде делириозного, онирического, аментивного, сумеречного синдромов с последующими нарушениями психоорганического типа.

Известно, что моделью изменённого сосудистого фактора может служить и церебральный атеросклероз. Назовём лишь психические нарушения, которые встречаются при этой патологии, в описании Н. Е. Бачерикова и соавторов [1]: острые параноидные психозы с острым началом, нередко спровоцированным психогенными или физиогенными факторами. В клинике отмечаются страх, тревога, острый нестойкий чувственный бред, слуховые галлюцинации, нарушение сознания в начале или на высоте психотического состояния в виде сомноленции или оглушённости вплоть до аментивных состояний, иногда с частичной амнезией. Бредовые идеи фрагментарны, не развёрнуты. При псевдотуморозном синдроме, который более характерен для гипертонической болезни, но встречается и при церебральном атеросклерозе, могут наблюдаться нарушения сознания от оглушённости до комы. Отмечаются делириозные состояния, которые легко переходят в аментивное или сумеречное состояние сознания и обратно. Реже встречаются онейроидные состояния, а на более поздних стадиях — эпилептиформный синдром и атеросклеротическое слабоумие.

Клинические примеры можно было бы продолжать, но вернёмся к гипервентиляции. Обследуя группу больных, склонных к постуральным обморокам, А. М. Коровин [7] обнаружил у них тенденцию к гипогликемии (сахар крови 70–80 мг %). Дальнейшее наблюдение показало, что после еды, когда данный показатель высок, нарушения сознания наступают редко. Гипервентиляция может проявляться лишь дрожанием, онемением конечностей, иногда лёгкими признаками тетании. При уровне сахара ниже нормальных цифр симптомы гипервентиляции более выражены: головокружение, затуманивание зрения, нарушения сознания в форме обморочных состояний.

О чём свидетельствуют эти данные? Прежде всего о том, что лица с низким уровнем сахара (нижняя граница нормы) оказываются достаточно уязвимы в отношении определённых внешних воздействий, которые, опять же, при определённых условиях приводят к гипогликемии. Нам не удалось найти данных о характере распределения в популяции лиц с различным уровнем сахара крови в норме. Но если даже предположить, что это кривая нормального распределения, то такая группа риска должна быть значительна. Различного генеза вазомоторная неустойчивость у этих лиц, бесспорно, может облегчать наступление гипогликемии. Вместе с тем, приведённые выше данные показывают, что гипогликемия в «чистом виде» маловероятна. Видимо, значительно чаще она сочетается с фактором гипоксии мозга и нарушениями мозгового кровотока вследствие сосудистой реакции.

По данным И. Т. Демченко [6], со ссылкой на ряд классических работ установлено, что возникновение потенциала действия нейрона сопровождается выходом K+ из клетки в межклеточное пространство. Соответственно, во время активации той или иной структуры его концентрация во внеклеточной среде возрастает. От концентрации K+ зависит направленность реакций гладкой мускулатуры мозговых сосудов. Расслабление сосуда имеет место только при концентрации от 3 до 10 ммоль/л. Более низкие и более высокие концентрации K+ вызывают сокращение гладкомышечных клеток и сужение сосудов. Наконец, методами световой, электронной и флуоресцентной гистохимической микроскопии достоверно установлено наличие адренергической симпатической иннервации мозговых сосудов. И в этом смысле сосудистая недостаточность является, безусловно, предиспонирующим фактором.

В последнее время выдвинута «оригинальная», по мнению её авторов [9], концепция о развитии невроза из-за дефицита кислорода в мозге, вследствие нарушения мозгового кровотока. По их данным, при неврозе развивается циркулярная церебральная гипоксия, приводящая к ряду структурных и функциональных нарушений в мозге, при экспериментальном неврозе — в виде:

Очевидно, что эта концепция повторяет данные, полученные экспериментальным путём 20 лет назад, но от этого она не становится хуже, а лишь подтверждает существование данного факта. Однако посмотрим, какое значение для понимания нашей темы имеют факторы гипоксии и нарушения мозгового кровотока.

По данным Ф. Плама и Дж. Познера [15], острая диффузная гипоксия возникает при воздействиях, быстро уменьшающих содержание кислорода в крови или вызывающих внезапное снижение общего мозгового кровотока. Одной из причин может быть вазодепрессорный обморок. Имеются сообщения о лёгких гипоксических эпизодах, при которых наступает лишь сумеречное состояние, а не полная потеря сознания. Далее сознание восстанавливается и сохраняется ясным от 2 до 10 дней. Затем внезапно появляется раздражительность, апатия и спутанность сознания. У некоторых возникает возбуждение или развивается маниакальное состояние. Исходы — кома, летальный исход либо полное выздоровление. В части случаев первоначальное поражение мозга было обусловлено гипогликемией.

Общую картину взаимосвязи рассмотренных выше факторов дополняют исследования кровоснабжения бодрствующего мозга. И. Т. Демченко [6], анализируя обширную литературу и собственные экспериментальные данные, показал, что энергетическое обеспечение электрогенеза в мозговой ткани происходит за счёт окисления глюкозы кислородом. В результате вырабатывается АТФ, обеспечивающая энергозатраты нервной клетки.

Усиление электрогенеза, имеющее место при активации коры мозга, сопровождается повышением потребления энергетического материала. Увеличение уровня потребления кислорода выявлялось при максимальной активации мозга (судорожных припадках) или при глубоких его депрессивных состояниях. При генерализованных судорогах, вызванных как введением различных веществ, так и прямым электрическим раздражением, общее потребление глюкозы возрастало в 5–10 раз, кислорода — в 0,5–4 раза. При различных цереброваскулярных расстройствах, сопровождающихся медленными волнами на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), обнаруживалось снижение потребления кислорода мозгом. Показана взаимосвязь между кровотоком в мозге и уровнем потребления кислорода и глюкозы, между кровотоком, функциональным состоянием соответствующего участка мозга и психическими проявлениями. Так, определение кровоснабжения коры мозга кошек при разных уровнях бодрствования показало, что:

50% кровоток коррелирует с потерей сознания, каталепсией, комой;
100% — с состоянием покоя, сном;
150% — с настораживанием;
200% — с возбуждением;
250% — с яростью, тревогой;
300% — с потерей сознания, судорожным синдромом.

Можно полагать, что в данном случае речь идёт не просто об увеличении кровотока, а об определённом изменении уровня потребления кислорода и глюкозы при этих состояниях. По данным И. Т. Демченко [6], показатели электрогенеза нейроглиального комплекса при многих состояниях центральной нервной системы (ЦНС) коррелируют с потреблением кислорода мозгом. По его мнению, потребление кислорода и глюкозы связано с расходом энергетического материала, который может восполняться только за счёт доставки кровотоком, поскольку нервная ткань не располагает его запасами. Именно поэтому и следует полагать, что кровоток в мозге должен быть связан с уровнем потребления кислорода и глюкозы. Как указывает И. Т. Демченко, в клинике накоплен обширный материал о связи между медленными волнами ЭЭГ и снижением кровотока. По данным многих авторов, при хронических деструктивных поражениях ствола мозга, при апатическом синдроме наблюдалось снижение кровотока в коре и потребления кислорода. При выраженных функциональных заболеваниях мозга медленная ЭЭГ хорошо коррелировала с кровотоком.

Приведём ниже некоторые данные, иллюстрирующие значение адекватного кровоснабжения мозга для его нормального функционирования [2]. Так, известно, что количество крови, протекающей через мозг, пропорционально кровяному давлению и цереброваскулярному сопротивлению, которое зависит от внутричерепного давления, тонуса мозговых сосудов и вязкости крови. Изменение количества крови, распределяющейся по различным отделам мозга, зависит от изменения тонуса и просвета внемозговых артерий. Клинические симптомы поражения ЦНС наступают при уменьшении количества крови, протекающей через мозг, более, чем на 40%. Запас кислорода в коре головного мозга позволяет сохранять деятельность без его пополнения только в течение 10 секунд. При этом следует учитывать, что мозг человека, масса которого составляет около 2% от массы тела, поглощает до 18% кислорода, потребляемого всем телом, а серое его вещество потребляет в 5 раз больше кислорода, чем белое. С возрастом кровоснабжение мозга меняется. После 36 лет происходит уменьшение скорости кровотока и увеличение цереброваскулярного сопротивления. После 55 лет понижается потребление мозгом кислорода.

По мнению Ф. Плама и Дж. Познера [15], удовлетворение потребности головного мозга в энергии полностью зависит от процессов гликолиза и тканевого дыхания. В этом смысле тканевое дыхание в 18 раз эффективнее гликолиза. Оба процесса требуют кислорода, который доставляется кровотоком. Мозг почти не обладает резервами необходимых для него питательных веществ, и поэтому весьма уязвим. Даже кратковременное прекращение кровотока и снабжения кислородам создаёт угрозу жизнеспособности мозговой ткани. В сером веществе в норме общий кровоток в 3–4 раза выше, чем в белом. Он хорошо приспособлен для удовлетворения метаболических потребностей соответственно локальным физиологическим изменениям в головном мозге. Например, возрастает в активных областях мозга при движении рук, речи, при процессе стереоперцепции. Даже мысленное представление о движении руки вызывает очаговое усиление кровотока в лобной доле.

Логическое осмысление представленных данных позволяет связать в триединую систему сосудистый фактор, обмен глюкозы в организме и функцию кислорода. От состояния и взаимодействия элементов этой системы зависит обеспечение энергетических потребностей мозга, а значит, и функции ЦНС.

Ф. Плам и Дж. Познер [15], опираясь на исключительно богатый экспериментальный материал, по этому поводу прямо пишут: «Кислород, глюкоза и мозговой кровоток действуют взаимозависимо для обеспечения головного мозга субстратом и кофакторами, необходимыми для осуществления химических реакций, которые вырабатывают нужную мозгу энергию и синтезируют его структурные компоненты» (с. 287). По их мнению, глюкоза является основным субстратом метаболизма из всех веществ, поступающих с кровью в мозг. Это обусловлено её способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Во время голодания выработка глюкозы печенью может уменьшиться ниже уровня, необходимого для удовлетворения потребностей мозга в субстрате. За счёт утилизации кетонов может компенсироваться до 30% энергетической потребности, но полагают, что кетоны участвуют в токсическом воздействии на нервную систему диабетического кетоацидоза. На энергетический баланс головного мозга влияет поступление источников энергии и использование этой энергии (работа органа). По нашему мнению, к этому утверждению следует добавить: извлечение энергии из вещества, обеспечиваемое с помощью кислорода.

Приведём ещё одну цитату из Ф. Плама и Дж. Познера [15]: «Гипогликемия нарушает мозговой кровоток, потребление глюкозы и кислорода различными путями… Во время гипогликемии головной мозг использует для окислительного метаболизма, кроме глюкозы, и другие субстраты, предположительно эндогенный гликоген и даже компоненты структуры. При этом, несмотря на нормальное потребление кислорода, количественные изменения субстрата приводят к развитию глубоких функциональных изменений в структурах нервной системы, в нормальных условиях обеспечивающих процессы сознания» (с. 293). Гипогликемия вызывает острую метаболическую энцефалопатию, проявляющуюся «делирием с преимущественно психическими расстройствами в виде спокойной и сноподобной спутанности или манией буйного поведения» (с. 325). По данным этих авторов, известны и иные проявления: кома, инсультоподобное заболевание с очаговыми неврологическими симптомами, эпилептический припадок с одиночными или множественными генерализованными судорогами и послесудорожной комой. Причём судороги при снижении сахара в крови возникают у многих больных, а у некоторых являются единственным проявлением гипогликемии.

Подведём некоторые итоги. Анализируя данные литературы, можно прийти к заключению, что одним из ключевых элементов патогенеза, находящимся в прямой причинно-следственной связи с психическими нарушениями, относящимися к исключительным состояниям, является нарушение энергообеспечения мозга. Поскольку основным источником энергии для мозга является глюкоза, то эта первая составляющая патогенеза наиболее понятна. Снижение уровня глюкозы ниже критического, при нормальной сосудистой составляющей и сохранной оксигенации мозга, вызывает симптомы гипогликемии. Происходящие при этом изменения сосудистой системы, кровотока, дыхания и пр. могут рассматриваться как попытка организма компенсировать недостаток энергоносителя.

Однако описанные в литературе случаи клинических проявлений гипогликемии при фактическом избытке сахара в крови свидетельствуют о возможности и иного механизма возникновения энергетического дефицита. Недостаток кислорода в мозгу препятствует утилизации глюкозы, она накапливается в организме (крови), вызывая функциональный диабет, а в мозге — недостаток энергии и возникающие в силу этого нарушения функционирования. Таким образом, оксигенация мозга — вторая составляющая патогенеза.

Третья составляющая — несостоятельность сосудистой системы, теряющей способность обеспечивать кровоснабжение мозга в объёме, необходимом для его нормального функционирования. Уменьшение кровоснабжения неизбежно ведёт к уменьшению поступления в мозг и сахара и кислорода, что в конечном итоге влечёт всё тот же дефицит энергии.

При этом все факторы, тем или иным образом имеющие отношение к указанным трём составляющим патогенеза, оказывают предиспонирующее влияние на возникновение помрачения сознания. Эти факторы хорошо изучены и описаны в литературе: голодание, физическое утомление, последствия органического поражения мозга либо текущий органический процесс, алкоголизация, психическая травма, целый ряд соматических заболеваний, непосредственно влияющих на метаболизм глюкозы, низкий уровень сахара в крови, интоксикация веществами, блокирующими перенос кислорода кровью, нарушающими тканевое дыхание, радиоактивное облучение и т. д.

Разумеется, принимая гипотезу энергетического дефицита, необходимо отдавать себе отчёт в том, что каждая из перечисленных составляющих имеет количественные характеристики, отражающие динамику и объём соответствующих изменений. Мы старались показать это в предыдущей статье на примере собственно гипогликемии. Отсюда следует, что вероятность возникновения исключительного состояния определяется индивидуальной констелляцией очень большого количества факторов. Вполне возможно, что именно это обстоятельство и делает практически невозможным повторение тех форм исключительных состояний, в возникновении которых органический фактор принимает минимальное участие. Так же как практически невозможна или исчезающе мала вероятность повторения точно такого же сочетания детерминирующих факторов за период жизни человека.

Теперь самое время обратиться к К. Бонгёфферу [22]. Исследуя экзогенные психические расстройства, К. Бонгёффер пришёл к выводу, что разнообразию основных заболеваний, вслед за которыми возникают психические расстройства, противостоит большая однородность клинических картин. То есть речь идёт о типовых психических формах реакции, сравнительно независимых от специальной формы вредоносного фактора. Автор обозначил 5 типов экзогенных реакций: делирий, сумеречное помрачение сознания (или эпилептиформный тип), острый галлюциноз, аменция, оглушение. Помрачению сознания предшествует период эмоционально-гиперэстезической слабости. К. Бонгёффер включал сюда головные боли, раздражительность, беспокойные сновидения, повышенную речевую и двигательную активность, эйфорию, затруднённость мышления, неустойчивость внимания и др. Мы пытались показать, что эти же симптомы можно найти в начальной стадии гипогликемии, гипоксии мозга, сосудистых расстройствах.

В. С. Битенский и соавторы [3] убедительно провели параллели между концепцией К. Бонгёффера об экзогенном типе реакций и учением Г. Селье о стрессе. Они показали, что в обеих схемах, и К. Бонгёффера и Г. Селье, ключевая мысль состоит в том, что многочисленность и многообразие патогенных факторов опосредуется ограниченным числом способов реагирования организма на них. В обеих схемах между внешним этиологическим фактором и вызываемой им реакцией стоит промежуточный фактор — межуточное звено по К. Бонгёфферу, первый медиатор по Г. Селье. Бонгёфферовские реакции с помрачением сознания соответствуют адаптационному синдрому по Г. Селье. Варианты развития процесса, начавшегося с помрачения сознания, могут трансформироваться в переходные синдромы или протрагированные психозы с дальнейшим исходом в психоорганический синдром, который на любом этапе может завершиться либо выздоровлением, либо смертью.

Идея Бонгёффера была подхвачена Э. Крепелином, предложившим концепцию регистров психических заболеваний. Анализируя понятие регистров в психиатрии, Ю. Л. Нуллер [10] выделяет комплекс реакций, которые обозначает как состояние «неспецифического аффективного возбуждения» и считает их проявлением реакции стресса. К ним относятся такие проявления психозов, как возбуждение, тревога, спутанность, дезориентировка и некоторые формы нарушенного сознания, нейровегетативные расстройства, преимущественно симпатотонические. Таким образом, идея экзогенно обусловленных неспецифических реакций продолжает сохранять свою актуальность.

Нам представляется, что гипотеза энергетического дефицита, как основного неспецифического патогенетического фактора исключительных состояний, заполняет место межуточного звена между Noxae и этой формой психического расстройства. Однако сколь бы ни была эта гипотеза вероятна, применительно к нашей теме она есть результат осмысления и сопоставления в большинстве своём косвенных данных. Прямые её доказательства могут быть получены только при непосредственном исследовании по специально разработанной программе больных в момент пребывания их в исключительном состоянии и в ближайший к нему период.

Выводы

Думается, что изложенного материала достаточно для того, чтобы попытаться обобщить его в пределах поставленной задачи. Решив проверить гипотезу о патогенетической роли гипогликемии в генезе исключительных состояний, мы вторглись в огромный пласт нейробиохимических процессов, о которых психиатрия знает весьма недостаточно. И в этом контексте прав E. R. Kandel [23], который полагает, что новая концептуальная база психиатрии берёт начало из современных биологических представлений об отношениях психической деятельности и головного мозга. Отсюда необходимость и всё большее значение приобретает анализ взаимодействия между социальными и биологическими детерминантами поведения. Поэтому психиатрии нужен значительно больший объём знаний о структуре и деятельности головного мозга.

Сегодня очевидно, что, оставаясь в пределах самое себя, психиатрия никогда не сможет приблизиться к пониманию процессов патогенеза психических расстройств, а значит, и к созданию естественной, научно обоснованной классификации, отвечающей всем требованиям логики. Чтобы попытаться осмыслить (для начала) эти проблемы, нужно, руководствуясь системным методом, выйти за пределы психиатрии и отследить всю причинно-следственную цепочку в сверхсложной биосоциальной системе, какой является человек в естественной среде обитания. Это, в свою очередь, требует переосмысления проблемы детерминизма в психиатрии в методологическом плане. Даже приведённые выше данные показывают условность и известную упрощённость нозологической концепции в психиатрии.

Практически все представленные в предыдущей и настоящей статье данные получены не психиатрами. В действительности их накоплено значительно больше. Однако мы ограничились лишь теми, которые, будучи выстроены в определённую систему, в сопоставлении с данными судебно-психиатрической экспертизы позволяют составить представление об объёме и содержании понятия «исключительные состояния» и их наиболее вероятном патогенезе. Вероятнее всего, возникновение исключительных состояний имеет чисто энергетическую природу. Об этом свидетельствует внезапность их возникновения, быстротечность, быстрый выход, отсутствие последствий. Клинические проявления энергетического дефицита в мозговых клетках включают в себя широкий спектр психических расстройств — от обморока через продуктивную стадию — различные формы помрачения сознания (как защитная реакция, направленная на устранение фактора, вызвавшего энергетический дефицит) — до сопора, комы и смерти. Энергетическая концепция патогенеза исключительных состояний объясняет целый ряд установленных фактов и позволяет сформулировать ряд концептуальных положений.

  1. Любые факторы окружающей среды могут стать стрессовым в зависимости от их количества, сочетания, степени выраженности, времени воздействия и состояния воспринимающего субстрата.
  2. Точно так же, как любая рецепция в конечном итоге заканчивается в мозге, все виды воздействий в конечном итоге превращаются в энергию — универсального посредника между средой и организмом.
  3. Действие стрессового фактора на организм имеет двойственный характер. Реакция мозга на него сопровождается усилением кровотока и, следовательно, повышением потребления энергии. Одновременно включается механизм неспецифической адаптивной реакции, который влечёт за собой изменение метаболизма глюкозы и все сопутствующие процессы, приводящие в конечном итоге к снижению обеспечения мозга энергией. Возможно, что пересечение этих двух процессов и есть критическая точка, за которой следуют психические нарушения.
  4. Помрачение сознания есть общая неспецифическая реакция на действие различных стрессовых факторов, имеющих в патогенетической цепочке элементы, прямо или косвенно влияющие на деятельность центральной нервной системы.
  5. Клинические варианты помрачения сознания определяются групповой принадлежностью стрессового фактора, содержанием сознания на момент возникновения его расстройства, конкретными условиями, ведущим патогенетическим звеном, скоростью его изменения.

Литература

  1. Бачериков Н. Е., Линский В. П., Самардакова Г. А. Психопатология и терапия раннего церебрального атеросклероза. — Киев: Здоров’я, 1984. — 136 с.
  2. Блинков С. М., Глезер И. И. Мозг человека в цифрах и таблицах. — Л.: Медицина, 1964. — 472 с.
  3. Вопрос о неспецифических реакциях в работах К. Бонгёффера, Э. Крепелина и Г. Селье / В. С. Битенский, Л. Н. Аряев, Э. В. Мельник, В. А. Пахмурный // Вісник психічного здоров’я. — 2001. — № 1–2. — С. 14–23.
  4. Генетические и эволюционные проблемы психиатрии / В. Г. Колпаков, М. С. Рицнер, Н. А. Корнетов и др. — Новосибирск: Наука, 1985. — 256 с.
  5. Гордова Т. Н. Отдалённый период черепно-мозговой травмы в судебно-психиатрическом аспекте. — М.: Медицина, 1973. — 176 с.
  6. Демченко И. Т. Кровоснабжение бодрствующего мозга. — Л.: Наука, 1983. — 173 с.
  7. Коровин А. М. Пароксизмальные расстройства сознания. — Л.: Медицина, 1973. — 176 с.
  8. Материалистическая диалектика как общая теория развития. Диалектика развития научного знания / Под. ред. Л. Ф. Ильичёва. — М.: Наука, 1982. — С. 443.
  9. Механизмы патогенеза неврозов, их патогенетическая профилактика и терапия / М. Г. Айрапетянц, Н. В. Гуляева, Л. М. Ливанова, Н. Б. Хаспекова // Стресс и экстремальные состояния: Материалы 1-го Международного симпозиума (Кара-Даг. Феодосия (Крым), Украина, 5–14 июня 2002 г.). — Феодосия, 2002. — С. 19–20.
  10. Нуллер Ю. Л. Парадигмы в психиатрии. — Киев: АПУ, 1993. — 32 с.
  11. Панин Л. Е., Соколов В. П. Психосоматические взаимоотношения при хроническом эмоциональном напряжении. — Новосибирск: Наука, 1981. — 177 с.
  12. Панин Л. Е. Биохимические механизмы стресса. — Новосибирск: Наука, 1983. — 232 с.
  13. Первомайский В. Б. Судебно-психиатрическая экспертиза: статьи (1989–1999). — Киев: Сфера, 2001. — С. 118–125.
  14. Первомайский В. Б. К теории судебной психономики // Архів психіатрії. — 2002. — № 4. — С. 44–50.
  15. Плам Ф., Позер Дж. Б. Диагностика ступора и комы. — М.: Медицина, 1986. — 544 с.
  16. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М.: Медгиз, 1960. — 254 с.
  17. Селье Г. На уровне целого организма. — М.: Наука, 1972. — 122 с.
  18. Селье Г. Концепция стресса как мы её представляем в 1976 г. // Новое о гормонах и механизме их действия. — Киев: Наукова думка, 1977. — С. 27–51.
  19. Тарасов К. Е., Черненко Е. К. Социальная детерминированность биологии человека. — М.: Мысль, 1979. — С. 212–242.
  20. Шевалёв Е. А. О психогениях // Вісник психічного здоров’я. — 2002. — № 1–2. — С. 88–99.
  21. Эмоциональный стресс в этиологии и патогенезе психических и психосоматических заболеваний / Н. Е. Бачериков, М. П. Воронцов, П. Т. Петрюк, А. Я. Цыганенко. — Харьков: Основа, 1995. — 276 с.
  22. Conrad K. Симптоматические психозы // Клиническая психиатрия / Под ред. Г. Груле, Р. Юнга, В. Майер-Гросса, М. Мюллера. — М.: Медицина, 1967. — С. 256.
  23. Kandel E. R. Новая концептуальная база для психиатрии // Обзор современной психиатрии. — 1999. — Вып. 3. — С. 15–27.
  24. Sustained urinary norepinephrine and epinephrine levels in posttraumatic stress disorder / T. R. Kosten, J. W. Mason, E. L. Giller et al. // Psychoneuroendocrinology. — 1987. — Vol. 12. — P. 13–20.
  25. Urinary catecholamine excretion and severity of symptoms in PTSD / R. Yehuda, S. M. Southwick, X. Ma et al. // Journal of Nervous and Mental Diseases. — 1992. — Vol. 180. — P. 321–325.

Консультации по вопросам судебно-психиатрической экспертизы
Заключение специалиста в области судебной психиатрии по уголовным и гражданским делам


© «Новости украинской психиатрии», 2008
Редакция сайта: editor@psychiatry.ua
ISSN 1990–5211